segunda-feira, 15 de julho de 2013

HORMÔNIO DE CRESCIMENTO EM ADULTO: DEFICIÊNCIA – ENDOCRINOLOGISTAS - NEUROENDOCRINOLOGISTAS

Adulto com deficiência de hormônio de crescimento (AGHD) está sendo cada vez mais reconhecido na associação com uma mortalidade prematura. Tumores hipofisários são a causa mais comum para deficiência de hormônio de crescimento (AGHD). A deficiência de hormônio de crescimento (GH) tem sido associada a alterações neuropsiquiátricas-cognitivo, cardiovascular, neuromuscular, metabólico e esquelético. A maioria destes pode ser revertida com a terapia de reposição de hormônio de crescimento. O teste de tolerância à insulina continua a ser o teste dinâmico padrão ouro para o diagnóstico AGHD. É geralmente bem tolerada nas baixas doses utilizadas em adultos.

O adulto com início de deficiência de hormônio do crescimento (AGHD) pode representar duas situações clínicas distintas:
*Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH), na transição para a vida adulta ou
*A deficiência de GH adquirida durante a vida adulta (estrutural / trauma ou idiopática).

Ao longo da última década, tem havido um reconhecimento crescente da mortalidade prematura associada à hipopituitarismo. Há um aumento de duas a três vezes na mortalidade padronizadas nestas pacientes com hipopituitarismo. O aumento da mortalidade está provavelmente relacionado com a doença macrovascular (cardiovasculares e cerebrovasculares). O fato destes pacientes com aumento da mortalidade ter feito terapia de reposição com esteróides, tiroxina e a maioria estavam em reposição hormonal masculina, e isto levou alguns especialistas a acreditar que DGH pode ter contribuído para o aumento da mortalidade. O GH é o primeiro hormônio a se esgotar após qualquer agressão à pituitária. Não foi até 1995 que o conceito de reposição hormonal de crescimento tornou-se popular e reconhecido.

A sintomatologia pode ser discutida sobre sintomas neuropsiquiátrico-cognitivos, cardíacos, metabólicos, muscular e ósseo, tais como:


*Alterações na memória, atenção e velocidade de processamento alterada
*Falta de bem-estar
*Depressão
*Ansiedade
*Isolamento social
*Fadiga
*A falta de resistência
*Síndrome da fibromialgia
*Disfunção neuromuscular
*Adiposidade central
*Diminuição da massa muscular
*Diminuição da densidade óssea
*Função cardíaca prejudicada
*Diminuição da sensibilidade à insulina
*Aterogênese acelerada com o aumento da espessura das camadas íntima e média
*O aumento da lipoproteína de baixa densidade LDL
*Estado pró-trombótico
*Sudorese e diminuição da termorregulação.

*Anormalidades neuropsiquiátrico -cognitivos
Pacientes com DGH frequentemente queixam-se de baixos níveis de energia, instabilidade emocional e fadiga mental, resultando em uma baixa qualidade de vida. O tratamento de substituição de GH por 6-12 meses pode levar a melhorias significativas na composição corporal, força muscular, melhora da auto-estima, dos níveis de energia, e reações emocionais. Outro estudo demonstrou que 70% dos pacientes com a síndrome de fibromialgia exibiram uma resposta ao hormônio de crescimento sub-ótima de ensaio dinâmico. O tratamento com hormônio de crescimento resultou em melhora nos níveis percebidos de energia, imagem corporal e nível de dor e cognição.

Morbidade e mortalidade cardiovascular

Apesar de um assunto de muito debate, vários autores têm demonstrado um aumento da mortalidade cardiovascular. A deficiência de GH e insuficiência estão associadas a níveis mais elevados de ativador do plasminogênio-I (pró-trombótico), aumento da espessura íntimo-média da carótida e perda de células circulantes CD34 +, o que sugere a disfunção endotelial. Alguns grupos também mostraram comprometidos fluxo reservados nas coronárias. O grau de DGH está diretamente relacionado ao aumento do colesterol total, lipoproteína de baixa densidade-C (LDL), gordura do tronco, relação cintura-quadril, e risco de hipertensão, todos responsáveis pelo aumento da mortalidade cardiovascular. A meta-análise sobre os efeitos de vários parâmetros cardiovasculares foram estudadas em pacientes tratados com GH e viu-se que a massa magra corporal, colesterol LDL, colesterol total e pressão diastólica melhoraram significativamente com o uso de GH em adultos com deficiência de GH.

Composição corporal e alterações metabólicas

Adultos com DGH reduziram a massa corporal magra e aumento da adiposidade abdominal. Em um estudo com 15 mulheres adultas saudáveis, os autores mostraram que a secreção de GH foi muito reduzida em pacientes com alto teor de gordura do tronco em comparação com aqueles com baixo teor de gordura do tronco. A obesidade troncular está associada à síndrome metabólica e resistência à insulina. Embora as gorduras tronculares melhorem (reduz) nos primeiros 3 meses de reposição de GH, as ações antagônicas de GH sobre a insulina, mediada por efeitos hepáticos e aumento de ácidos graxos livres no plasma, causam declínio na sensibilidade à insulina que melhora somente após 1 ano de terapia com GH. A deficiência de GH está associada com hipertrigliceridemia, hipertensão, e os baixos níveis de lipoproteína de alta densidade (HDL), que melhoram após a reposição com GH recombinante. A meta-análise de 37 estudo cego, randomizado, placebo-controlado encontraram um efeito benéfico da terapia de reposição de GH sobre o colesterol LDL e os perfis de colesterol total, porém não mostraram benefícios consistentes sobre o colesterol HDL ou triglicerídeos.

Alterações musculares

A deficiência de GH tem sido associada com a redução da massa muscular magra e função neuromuscular prejudicada. Houve uma melhora de massa magra, da função neuromuscular (força isométrica dos flexores do joelho), que foi mantida ao longo de um período de 10 anos, enquanto se fazia a reposição de GH. Em um estudo muito interessante de pacientes com a síndrome de fibromialgia, até 70% dos doentes apresentavam DGH, que mostraram uma melhoria significativa na sintomatologia após a reposição do hormônio de crescimento.



AUTORES PROSPECTIVOS



Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 
Endocrinologista – Medicina Interna 
CRM 28930


Como Saber Mais:
1. O adulto com início de deficiência de hormônio do crescimento (AGHD) pode representar duas situações clínicas distintas:

*Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH), na transição para a vida adulta ou

*A deficiência de GH adquirida durante a vida adulta (estrutural / trauma ou idiopática)...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com

2. Apesar de um assunto de muito debate, vários autores têm demonstrado um aumento da mortalidade cardiovascular...
http://metabolicasindrome.blogspot.com

3. A deficiência de GH tem sido associada com a redução da massa muscular magra e função neuromuscular prejudicada...
http://colesteroltriglicerides.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; "Nenhuma prova que a terapia com hormônio do crescimento faz você viver mais, diz estudo" . PhysOrg.com. 2007-01-16 .Retirado 2009/03/16 ; ^ Stephen Barrett, MD Esquemas de hormônio do crescimento e Golpes; ^ Kuczynski A (1998/04/12). "Poção Anti-Aging ou veneno?" .Nova Iorque Times; Freedman RJ, Malkovska V, LeRoith D, Collins MT (Outubro de 2005). "Linfoma de Hodgkin em associação temporal com o crescimento de reposição hormonal". Endocr. J. 52 (5): 571-5.doi : 10.1507/endocrj.52.571 . PMID 16284435; Swerdlow AJ, Higgins CD, Adlard P, Preece MA (Julho de 2002). "O risco de câncer em pacientes tratados com hormônio do crescimento humano no Reino Unido, 1959-1985: um estudo de coorte." Lancet 360 (9329):. 273-7 doi :10.1016/S0140-6736 (02) 09519-3 . PMID 12147369 ; H Liu, bravata DM, Olkin I, Friedlander A, Liu V, Roberts B, Bendavid E, Saynina O, Salpeter SR, Garber AM, Hoffman AR (Maio de 2008). "Revisão sistemática: os efeitos do hormônio de crescimento sobre o desempenho atlético." Ann. Intern.Med. Chem. 148 (10): 747-58. PMID 18.347.346.

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